ಕರುಳಿನ ಸೋಂಕು ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೆದುಳಿನ ಗಡಿಗಳಲ್ಲಿ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ‘ನೆನಪು’ಗಳನ್ನು ಬಿಡುತ್ತದೆ

ಕರುಳಿನ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳು ಲಾಲಾರಸದಲ್ಲಿ ಹೇಗೆ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿವೆ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ಗಡಿಗಳಲ್ಲಿ ಉಳಿಯುತ್ತವೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಮೌಸ್ ಅಧ್ಯಯನವು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುತ್ತದೆ, ಇದು ಕರುಳಿನ ವಿನಾಯಿತಿ ಮತ್ತು CNS ನಡುವಿನ ಸಂವಹನದ ಹಿಂದೆ ಮೆಚ್ಚದ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

ಅಧ್ಯಯನ: ಕರುಳಿನ ಸೋಂಕುಗಳು ಮೆದುಳು ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ಪೊರೆಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಜನಕ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ, ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಮೆಮೊರಿ CD4+ T ಕೋಶಗಳನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸುತ್ತವೆ. ಚಿತ್ರ ಕ್ರೆಡಿಟ್: Kateryna Kon

ಜರ್ನಲ್‌ನಲ್ಲಿ ಪ್ರಕಟವಾದ ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನ ನೇಚರ್ ನ್ಯೂರೋಸೈನ್ಸ್ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ, ಮೌಖಿಕ ಪ್ರೈಮಿಂಗ್ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುವ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ರೋಗಕಾರಕಗಳ ಕಡಿಮೆ ಹರಡುವಿಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ (CNS) ಮೆದುಳಿನ ಸಿರೆಯ ಒಳಚರಂಡಿ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಫೆನೆಸ್ಟ್ರೇಟೆಡ್ ನಾಳಗಳ ಮೂಲಕ.

ಅಂತಹ ರೋಗಕಾರಕಗಳ ಜಠರಗರುಳಿನ ಪ್ರದೇಶವನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಿದಾಗ, ಪ್ರತಿಜನಕ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ, ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಮೆಮೊರಿ CD4+ ಸಹಾಯಕ T ಜೀವಕೋಶಗಳು ಡ್ಯೂರಾ ಮೇಟರ್‌ನಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಂಡಿವೆ ಎಂದು ಸಂಶೋಧಕರು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದಾರೆ. ಮೆದುಳಿನ ಸುತ್ತಲಿನ ಹೊರಗಿನ ಮೆನಿಂಗಿಲ್ ಪದರದೊಳಗಿನ ಈ ಕರುಳಿನಿಂದ ಪಡೆದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳು ಮರುಸ್ಥಾಪನೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಪೀಳಿಗೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತವೆ, ಇದು ಅದೇ ರೋಗಕಾರಕದೊಂದಿಗೆ ಅಭಿದಮನಿ ಸವಾಲಿನ ನಂತರ ಮೆದುಳಿಗೆ ಹರಡುವ ರೋಗಕಾರಕವನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ ಅಥವಾ ಎಂಜಿನಿಯರಿಂಗ್ ಹಂಚಿಕೆಯ-ಪ್ರತಿಜನಕ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ ವಿಭಿನ್ನ ರೋಗಕಾರಕದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ರೋಗನಿರೋಧಕ ರಕ್ಷಣೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ ಕರುಳಿನ-ಮೆದುಳಿನ ಸಂವಹನದ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ಒತ್ತಿಹೇಳುತ್ತವೆ.

ಮೆನಿಂಜಸ್ ಮೆದುಳು ಮತ್ತು ಬೆನ್ನುಹುರಿಯನ್ನು ಸುತ್ತುವರೆದಿದೆ, ಸಿಎನ್ಎಸ್ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಈ ಭಾಗಗಳ ನಡುವಿನ ಗಡಿಯನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ. ಮೆನಿಂಗಿಲ್ ಪದರಗಳು ಅನೇಕ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಕೂಡಿದೆ. ಹೊರಗಿನ ಮೆನಿಂಜಿಯಲ್ ಪದರವು ನಾಳೀಯ ರಚನೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಮೆದುಳು ಮತ್ತು ನೆತ್ತಿಯ ವಿವಿಧ ಭಾಗಗಳಿಂದ ರಕ್ತವನ್ನು ಸಾಗಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಫೆನೆಸ್ಟ್ರೇಟೆಡ್ ನಾಳಗಳು ಸಿಎನ್ಎಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸಲು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳನ್ನು ಪರಿಚಲನೆ ಮಾಡಲು ಸಂಭಾವ್ಯ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ. ಮೆದುಳನ್ನು ಸೋಂಕಿನಿಂದ ರಕ್ಷಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡಲು ಈ ಸೈನಸ್‌ಗಳ ಸುತ್ತಲೂ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕೋಶಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸುತ್ತವೆ. CNS ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ ಕರುಳಿನ ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣುಜೀವಿಗಳು ಸೂಚಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದ್ದರೂ, CNS ನಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಮೇಲೆ ಕರುಳಿನ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಪ್ರಭಾವವು ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಯೇ ಉಳಿದಿದೆ.

ಕಲಿಕೆಯ ಬಗ್ಗೆ

ಪ್ರಸ್ತುತ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಸವಾಲುಗಳು ಡ್ಯೂರಲ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರಬಹುದೇ ಎಂದು ಸಂಶೋಧಕರು ತನಿಖೆ ಮಾಡಿದ್ದಾರೆ.

ಇಲಿಗಳಿಗೆ ಡೆಕ್ಸ್ಟ್ರಾನ್ ಸೋಡಿಯಂ ಸಲ್ಫೇಟ್ ನೀಡಲಾಯಿತು (ಡಿಎಸ್ಎಸ್) ಕೊಲೈಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಲು, ಉರಿಯೂತದ ಕರುಳಿನ ಕಾಯಿಲೆಯ ಮಾದರಿ (IBD), ಮತ್ತು ಮೌಖಿಕವಾಗಿ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯಕೋಶದ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗಳೊಂದಿಗೆ ಸವಾಲು ಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಸಾಲ್ಮೊನೆಲ್ಲಾ ಮತ್ತು ಸಿಟ್ರೊಬ್ಯಾಕ್ಟರ್ ರೊಡೆಂಟಿಯಮ್. ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ಸಹಾಯಕ ಟಿ ಕೋಶಗಳು ಕಫಕ್ಕೆ ವಲಸೆ ಹೋಗುತ್ತವೆಯೇ ಎಂದು ತನಿಖೆ ಮಾಡಲು ತಂಡವು ಅದೇ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಅಥವಾ ರೂಪಾಂತರಿತ ತಳಿಗಳನ್ನು ಬಳಸಿತು. ಸಂಶೋಧಕರು ವಿಪ್ ವರ್ಮ್ ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ಬಾಯಿಯ ಸೋಂಕನ್ನು ಸಹ ಬಳಸಿದ್ದಾರೆ ಟ್ರಿಚುರಿಸ್ ಮುರಿಸ್ TH1-ಧ್ರುವೀಕರಿಸುವ ಕರುಳಿನ ಸವಾಲನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲು. ಟಿ ಕೋಶ ಗ್ರಾಹಕ (ಟಿಸಿಆರ್) ಡಿಎಸ್ಎಸ್ ಕೊಲೈಟಿಸ್ನ ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಮೂರು ವಾರಗಳ ನಂತರ ಡ್ಯುಯೊಡಿನಮ್, ಇಲಿಯಮ್, ಕೊಲೊನ್ ಮತ್ತು ಡ್ಯುರಾದಿಂದ ಜೋಡಿಯಾಗಿರುವ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ಅನುಕ್ರಮವನ್ನು ನಡೆಸಲಾಯಿತು.

ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಸೋಂಕಿನ ಜೊತೆಗೆ, ಅಧ್ಯಯನವು ಪರಾವಲಂಬಿ ಸವಾಲನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿತ್ತು ಸ್ಕಿಸ್ಟೋಸೋಮಾ ಮನ್ಸೋನಿಇದು ಚರ್ಮದ ಮೂಲಕ ಸೋಂಕು ತಗುಲುತ್ತದೆ ಆದರೆ ಡ್ಯುರಾ ಮೇಟರ್‌ನಲ್ಲಿನ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಜೀವಕೋಶದ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಮೇಲೆ ಅದರ ಪ್ರಭಾವವನ್ನು ಅನ್ವೇಷಿಸಲು ಅದರ ಮೊಟ್ಟೆಗಳು ಕರುಳಿನ ಗೋಡೆಯನ್ನು ದಾಟಿದಂತೆ ಬಲವಾದ ಕರುಳಿನ TH2 ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಫ್ಲೋ ಸೈಟೋಮೆಟ್ರಿ ಮತ್ತು ಕಾನ್ಫೋಕಲ್ ಇಮೇಜಿಂಗ್ ಬಳಸಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಪ್ರಮಾಣೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ. ತಂಡವು ಸಾರ್ವಜನಿಕವಾಗಿ ಲಭ್ಯವಿರುವ ಏಕ-ಕೋಶ RNA ಅನುಕ್ರಮವನ್ನು ವಿಶ್ಲೇಷಿಸಿದೆ (scRNA-seq) ಕರುಳಿನ ಸಹಾಯಕ T ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು CNS ಗಡಿ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ದತ್ತಾಂಶಗಳು ಡ್ಯೂರಾಗೆ ಕರುಳಿನ ಸಹಾಯಕ T ಕೋಶಗಳ ವಲಸೆಯಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಕೆಮೊಕಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ಮಿಶ್ರ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಚೈಮೆರಾಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಯಿತು, ಮತ್ತು CXCL16-ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಪ್ರತಿಕಾಯವನ್ನು 5 ಮತ್ತು 17 ದಿನಗಳ ನಂತರ ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಯಿತು. ಎಸ್. ಟೈಫಿಮುರಿಯಮ್ ಡ್ಯೂರಾ ಒಳಗೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶ ನೇಮಕಾತಿಯಲ್ಲಿ CXCR6-CXCL16 ಅಕ್ಷದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ತನಿಖೆ ಮಾಡಲು ಸವಾಲು.

ತಂಡವು ಇಲಿಗಳಿಗೆ ಮೌಖಿಕವಾಗಿ ಸವಾಲು ಹಾಕಿತು ಎಸ್. ಟೈಫಿಮುರಿಯಮ್ ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು 5.5 ವಾರಗಳ ನಂತರ ಅಭಿದಮನಿ ಮೂಲಕ ಮರುಚಾಲೆಂಜ್ ಮಾಡಲಾಯಿತು. ಜೊತೆಗೆ, ಇಲಿಗಳಿಗೆ ಮೌಖಿಕವಾಗಿ ಸವಾಲು ಹಾಕಲಾಯಿತು C. ರೋಡೆಂಟಿಯಮ್ ಅಭಿದಮನಿ ಮೂಲಕ ಮರುಚಾಲೆಂಜ್ ಮಾಡಲಾಯಿತು ಕ್ಯಾಂಡಿಡಾ ಅಲ್ಬಿಕಾನ್ಸ್ 80 ದಿನಗಳ ನಂತರ. ಈ ಅಡ್ಡ-ರಕ್ಷಣೆಯ ಪ್ರಯೋಗದಲ್ಲಿ, ಎರಡೂ ರೋಗಕಾರಕಗಳು ಒಂದೇ 2W1S CD4+ T-ಸೆಲ್ ಎಪಿಟೋಪ್ ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲು ವಿನ್ಯಾಸಗೊಳಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ಮರುಚಾಲೆಂಜ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಸಂಶೋಧಕರು ಕರುಳಿನಿಂದ ಪಡೆದ, ಮೌಖಿಕವಾಗಿ ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳು ಕಫದೊಳಗೆ ವಿಸ್ತರಿಸಬಹುದೇ ಮತ್ತು CNS ನಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ರಕ್ಷಣೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡಬಹುದೇ ಎಂದು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡಿತು.

ಫಲಿತಾಂಶಗಳು

ಕಫದಲ್ಲಿನ ಸಹಾಯಕ ಟಿ ಜೀವಕೋಶದ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯು ಕರುಳಿನಲ್ಲಿರುವಂತೆ ಹೋಲುತ್ತದೆ. ಜೀವಕೋಶದೊಳಗಿನ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯಕೋಶದ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ ಮತ್ತು ಪರಾವಲಂಬಿ ಸೋಂಕುಗಳು ಮೆದುಳಿನ ಪೊರೆಗಳಲ್ಲಿನ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶ ಸಂಗ್ರಹದ ಮರುಸಂಘಟನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ವಿವಿಧ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸವಾಲುಗಳ ನಂತರ ಡುರಾದಲ್ಲಿನ TH1, TH2 ಮತ್ತು TH17 ಕೋಶಗಳ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸವಾಲುಗಳನ್ನು ತಂಡವು ಗಮನಿಸಿದೆ. ಹಾಗೆಯೇ ಸಾಲ್ಮೊನೆಲ್ಲಾ ಮತ್ತು ಟಿ. ಮುರಿಸ್ ಸವಾಲುಗಳು TH1 ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ, ಸ್ಕಿಸ್ಟೋಸೋಮಿಯಾಸಿಸ್ ನಂತರ ಕಫದಲ್ಲಿ TH2 ಸಂಖ್ಯೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ. C. ರೋಡೆಂಟಿಯಮ್ ಸೋಂಕುಗಳು ಮತ್ತು DSS ಕೊಲೈಟಿಸ್ ಹೆಚ್ಚಿನ TH17 ಜೀವಕೋಶಗಳ ಎಣಿಕೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡಿತು.

ಈ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶದ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಸೈಟೊಕಿನ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ ಅನ್ನು ಸಹ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. CXC ಮೋಟಿಫ್ ಕೆಮೊಕಿನ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ 6 (CXCR6) ಮತ್ತು CXCL16 ಕರುಳಿನ-ಸಕ್ರಿಯ ಸಹಾಯಕ T ಜೀವಕೋಶಗಳ ವಲಸೆಯನ್ನು ಡ್ಯೂರಾಗೆ ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. ಕರುಳಿನಿಂದ ಪಡೆದ, ಪ್ರತಿಜನಕ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳು ಡ್ಯೂರಲ್ ಸಿರೆಯ ಸೈನಸ್‌ಗಳ ಸುತ್ತಲೂ ಕಂಡುಬಂದಿವೆ. ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮಿದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ಬಾಹ್ಯ ಸ್ಥಳಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಇರುತ್ತವೆ. TH1 ಜೀವಕೋಶಗಳು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಇಂಟರ್ಫೆರಾನ್ ಗಾಮಾವನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತವೆ (IFN-γ), ಆದರೆ TH2 ಕೋಶಗಳನ್ನು GATA-ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ 3 ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಿಂದ ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ (GATA-3) ರೆಟಿನೊಯಿಕ್ ಆಸಿಡ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್-ಸಂಬಂಧಿತ ಅನಾಥ ಗ್ರಾಹಕ-ಗಾಮಾ ಟಿ-ಪಾಸಿಟಿವ್ (RORγt+) TH17 ಜೀವಕೋಶಗಳು ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ IL-17 ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತವೆ, ಸ್ವಲ್ಪ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ IL-22 ನಂತರ ಪತ್ತೆಯಾಯಿತು C. ರೋಡೆಂಟಿಯಮ್ ಸೋಂಕು.

ಕಫಕ್ಕೆ ಸ್ಥಳಾಂತರಗೊಂಡ ನಂತರ, ಈ ಕರುಳಿನ-ಸಕ್ರಿಯ ಕೋಶಗಳು ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಸ್ಮರಣೆಯ ಜೀವಕೋಶದ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸುತ್ತವೆ. ಇಲಿಗಳನ್ನು ಅಭಿದಮನಿ ಮೂಲಕ ಮರುಚಾಲನೆ ಮಾಡಿದಾಗ ಎಸ್. ಟೈಫಿಮುರಿಯಮ್ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮೌಖಿಕ ಸವಾಲಿನ ಐದು ತಿಂಗಳ ನಂತರ, ಈ ಡ್ಯುರಲ್ ಮೆಮೊರಿ ಸಹಾಯಕ T ಜೀವಕೋಶಗಳು ಪ್ರತಿಜನಕ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಮರುಸ್ಥಾಪನೆಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವ ಮತ್ತು ವಿಸ್ತರಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಉಳಿಸಿಕೊಂಡಿವೆ. ಇಲಿಗಳು ಮೌಖಿಕವಾಗಿ 2W1S-ಎಕ್ಸ್‌ಪ್ರೆಸ್ಸಿಂಗ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಂತೆ ಅವರು ವಿನ್ಯಾಸಗೊಳಿಸಿದ ಹಂಚಿಕೆ-ಪ್ರತಿಜನಕ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ ಅಡ್ಡ-ರಕ್ಷಣೆಯ ಪುರಾವೆಗಳನ್ನು ಸಹ ತೋರಿಸಿದರು. C. ರೋಡೆಂಟಿಯಮ್ 2W1S-ಎಕ್ಸ್‌ಪ್ರೆಸಿಂಗ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಅಭಿದಮನಿ ಸವಾಲಿನ 4 ದಿನಗಳ ನಂತರ ವಿಸ್ತರಿಸಿದ ಡ್ಯೂರಲ್ ಹೆಲ್ಪರ್ T ಜೀವಕೋಶಗಳು ಸಿ. ಅಲ್ಬಿಕಾನ್ಸ್. ಈ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಶಿಲೀಂಧ್ರದ ಹೊರೆಯಲ್ಲಿ ಮಧ್ಯಮ ಕಡಿತದೊಂದಿಗೆ ಸೇರಿಕೊಂಡಿವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸಂಶೋಧಕರು ಡ್ಯುರಲ್ CD4 + T ಕೋಶಗಳನ್ನು ವ್ಯವಸ್ಥಿತವಾಗಿ ಸವಕಳಿ ಮಾಡದೆಯೇ ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗದ ಕಾರಣ, ಗಮನಿಸಿದ ರಕ್ಷಣೆಗೆ ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮಾತ್ರ ಕಾರಣವೆಂದು ಅವರು ಖಚಿತವಾಗಿ ಸಾಬೀತುಪಡಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಲಿಲ್ಲ.

ತೀರ್ಮಾನ

ಕರುಳಿನ ಸೋಂಕುಗಳು ಪ್ರತಿಜನಕ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ, ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಸಹಾಯಕ ಟಿ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ಆವಿಷ್ಕಾರಗಳು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಡ್ಯೂರಾ ಒಳಗೆ ವಲಸೆ ಹೋಗುತ್ತದೆ, ಕರುಳಿನ ಸವಾಲಿನ ನಂತರ ಈ CNS ಗಡಿಯಲ್ಲಿ ಮೆಮೊರಿ ಕೋಶಗಳ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಕರುಳಿನ-ಮೆದುಳಿನ ಅಕ್ಷದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಒತ್ತಿಹೇಳುತ್ತದೆ (GBA) ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ. ಕರುಳಿನ ಸೋಂಕು CNS ನ ಗಡಿಯಲ್ಲಿರುವ ಕರುಳಿನ ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣುಜೀವಿಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಸ್ಮರಣೆಯ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಏಕೆಂದರೆ ಕರುಳಿನ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳು ಲಾಲಾರಸವನ್ನು ಅಳವಡಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಮೆದುಳಿನ ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಹ ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಗಟ್-ಸಿಎನ್ಎಸ್ ಸಂವಹನವು ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ ರೋಗಕಾರಕಗಳ ವಿರುದ್ಧ CNS ರಕ್ಷಣೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡಬಹುದು, ಆದಾಗ್ಯೂ ಡ್ಯುರಲ್ CD4 + T ಕೋಶಗಳ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಕೊಡುಗೆಯನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲು ಹೆಚ್ಚಿನ ಕೆಲಸದ ಅಗತ್ಯವಿದೆ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಅದೇ ರೀತಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ.